Болезнь Альцгеймера – угроза 21 века

Об этой болезни знают все. Согласно исследованиям ВОЗ на данный момент в мире заболеванием Альцгеймера страдают двадцать пять миллионов человек. Но самое печальное не это. Буквально через 15 лет число заболевших достигнет отметки в 30 миллионов.

История

Первые упоминания о заболевании зафиксированы в 1906 году, когда доктор Алоис Альцхаймер опубликовал результаты анализов Августы Детер. После смерти женщины был вскрыт ее головной мозг и оказалось, что серое вещество имеет белковые отложения. Именно эти специфические бляшки являются ярким признаком страшной болезни. К сожалению, методов и средств борьбы с болезнь пока что не существует.

Первые признаки болезни Альцгеймера проявляются в ухудшении памяти, проявлении беспокойства, бессоннице, а также сложностях при выполнении привычных действий. Черты личности человека стираются с гибелью нервных клеток, поэтому последней стадией болезни является распад личности.

 Есть ли спасение?

За минувшие сто лет ученые не приблизились к разгадке возникновения болезни Альцгеймера, а именно это позволило бы разработать эффективную терапию против недуга. На сегодняшний день существует несколько теорий, почему возникает болезнь.

Первая теория

Она заключается в том, что к гибели нервных клеток приводят бета-амилоидные белки. По непонятным причинам белки блокируют нейроны, не позволяя нервным клеткам взаимодействовать друг с другом. Таким образом, развивается нарушение в проводящей сети, как следствие нервные клетки отмирают. Светила всех стран заняты поиском средства, которое позволило бы убрать отложения белка на нервных клетках. Возможно, когда-нибудь болезнь Альцгеймера будет успешно лечиться.

Не так давно проводились опыты на животных, и было доказано, что иммунизация помогает вырабатывать антитела, нацеленные на борьбу с вредными белками. Иммунитет распознает белковые бляшки и уничтожает их на местах. Эксперимент дал положительные результаты, но пока что на животных. Ученые попробовали повторить успешные манипуляции на людях и были шокированы: в результате иммунного ответа несколько человек погибли, те же, кто выжил не стали чувствовать себя лучше, правда, эффект по удалению белка в мозгу был — количество бляшек в мозгу у больных сократилось. Очевидно, что белок не оказывает большого влияния на когнитивные функции коры головного мозга. Эксперименты, проведенные в последствии доказали, что нейроны погибают, как и прежде, несмотря на то, что количество бляшек становится меньше.

 Вторая теория

Вероятно, старческое слабоумие возникает из-за фосфорилирования тау-протеинов. Эти вещества разрывают межклеточные контакты. Смысл теории в том, что все нервные клетки имеют отростки, по которым молекулы скользят к точкам контакта клеток, где происходит регуляция выброса определенных веществ. Так клетки нервной системы взаимодействуют друг с другом. Контакты между нейронами формируются в детском возрасте, когда тау-протеины «включены». Со старением организма фосфорилирование постепенно проходит, но у людей с болезнью Альцгеймером уровень фосфорилирования по непонятным причинам опять возрастает. Тау-протеины переходят в состояние «включено» и белок откладывается внутри нейронов. Связи разрушаются, а сами нервные клетки умирают.

 Третья теория

Большинство ученых склонны придерживаться в исследованиях первой и второй версий, но есть и третья теория — нейроны переходят в первичное состояние, у них начинается активный процесс деления. Вероятно, мозг по определенной схеме сам инициирует формирование белковых бляшек.

Нервные клетки живут более 70 лет и не восстанавливаются. Но если в организме взрослого человека произошел сбой и нервные клетки, как в детстве, начали делиться, то происходит включение тау-протеинов. Вот только нейроны вместо того, чтобы делиться, отмирают. Тогда очевидно, что бета-амилоидные отложения и тау-протеины – не что иное, как результат данного процесса. Этой позиции придерживаются исследователи из Лейпцига. Так, группа Томаса Арендта установила, что у впадающих в спячку животных, подобные процессы являются естественными. При переходе к засыпанию в организме срабатывают те же механизмы, что и больных Альцгеймера. Но, когда животное возвращается в процесс бодрствования, фосфорилирование исчезает буквально за несколько часов. Отличие от мозга больных Альцгеймером в том, что у стариков нервные клетки не могут восстановить разрушенные контакты. Итак, нейроны «возвращаются в детство»: они «уверены», что являются первичными клетками и запускают известный организму механизм деления, что и приводит к их смерти.

Теория ученых из Германии пока что не нашла практического подтверждения, и перед ней много преград. Ведь, если врачи намерены помешать нейронам «возвращаться в детство», им предстоит вторгнуться в механизм, который в здоровых нейронах отвечает за формирование межклеточных контактов. Следовательно, нервные клетки лишатся способности выполнять то, ради чего они были придуманы — обучаться.

Какая теория имеет под собой основу, неизвестно. Возможно, нейроны не могут жить более шестидесяти лет. Пока мыслители ищут, практики открыли ген, виновный в болезни Альцгеймера. Кроме того, они привели статистические данные, согласно которым недуг провоцируют травмы головного мозга, повышенное кровяное давление и высокий холестерин.